1.定义荨麻疹是由于皮肤和粘膜小血管扩张和通透性增加而引起的局限性水肿反应。临床上表现为大小不一的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指每周至少两次风团发作，持续6周。少数慢性荨麻疹患者也可表现出间歇性发作。

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2、急性荨麻疹的病因往往可以找到病因，但慢性荨麻疹的病因很难明确。病因通常分为外源性和内源性。外因大多是暂时的，包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、阳光等。)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝类、蛋类等。植物或水果，如柠檬、芒果、李子、杏、草莓、核桃、可可、大蒜、番茄等。变质食品和食品添加剂)、药物(毒品)。或者非免疫介导的肥大细胞释放剂，例如吗啡、可待因、阿司匹林等。)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科钢板、钢钉、妇科宫内节育器等。)和运动等。内源性因素多为持续性，包括肥大细胞对IgE高度敏感，慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染。如幽门螺杆菌感染可能是少数患者发病的重要因素)、疲劳或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫性疾病、慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别是慢性荨麻疹，很少是由过敏原引起的。

3.荨麻疹的发病机制尚不清楚，可能涉及感染、过敏反应、假性过敏反应和自身反应。肥大细胞在发病中起着核心作用，其活化和脱颗粒导致组胺、白三烯和前列腺素的释放，是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化和脱颗粒的机制包括免疫、非免疫和特发性。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖性、抗原抗体复合物和补体系统介导。非免疫机制包括直接诱导肥大细胞释放者、食物中小分子化合物诱导的假过敏原反应、或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。还有少数荨麻疹患者目前无法解释其发病机制，甚至可能不是依靠肥大细胞激活。

4.临床表现及分类荨麻疹以风团为特征，发作形式多样，多伴有瘙痒，少数患者可并发血管性水肿。荨麻疹在临床上可以根据发病方式和临床表现进行分类。不同类型荨麻疹的临床表现不同，如表1所示。

5.诊断和鉴别诊断

1.病史和体格检查：应详细收集病史和全面的体格检查，包括可能的诱发因素和缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作的规律性、风团的大小和数目、风团的形状和分布、血管性水肿是否伴有瘙痒或疼痛、消退后是否有色素沉着、既往个人或家族过敏史、感染史、内脏疾病史、外伤和手术史。

2、实验室检查：通常荨麻疹不需要做更多的检查。急性患者可查血常规，了解发病是否与感染或过敏有关。病情重、病程长或常规剂量抗组胺药反应差的慢性患者，可考虑进行相关检查，如血常规、粪蛋、肝肾功能、免疫球蛋白、血沉、C反应蛋白、补体及各种自身抗体等。必要时可进行过敏原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASST)和幽门螺杆菌感染的鉴定，以排除和确定相关因素在发病中的作用。IgE介导的食物过敏原在荨麻疹发病中的作用有限，应正确分析过敏原检测结果。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。

3.分类诊断：结合病史和体检，荨麻疹分为自发性和诱发性。前者根据病程是否6周分为急性和慢性，后者根据发病是否与躯体因素有关分为躯体性和非躯体性荨麻疹，并根据表1中的定义进一步分类。同一患者可存在两种或两种以上类型的荨麻疹，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。

4.鉴别诊断：主要与荨麻疹血管炎相鉴别。后者一般持续24小时以上，皮损恢复后仍有色素沉着。病理学显示是血管炎。此外，还需与荨麻疹样药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、金黄色葡萄球菌感染、成人斯蒂尔病、遗传性血管性水肿等其他疾病相鉴别。

6.处理

1.患者教育：对荨麻疹患者，尤其是慢性荨麻疹患者进行教育。病因不明，疾病反复发作，病程延长。除少数患者合并呼吸道或其他全身症状外，大部分为良性。

2.病因治疗：消除诱因或可疑原因，有利于荨麻疹自然消失。治疗主要从以下几个方面考虑：

详细的病史是寻找可能病因或诱因的最重要途径；

对于诱发性荨麻疹患者，包括物理性和非物理性荨麻疹，避免相应的刺激或诱发因素，可改善临床症状，甚至自愈；

怀疑药物性荨麻疹时，尤其是非甾体类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂，可以考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代；

临床怀疑与各种感染和/或慢性炎症有关的慢性荨麻疹，在其他治疗耐药或无效时，可酌情抗感染或控制炎症，部分患者可能获益。比如抗幽门螺杆菌治疗对幽门螺杆菌相关性胃炎伴发的荨麻疹有一定疗效；

对于疑似食物相关性荨麻疹患者，鼓励患者写饮食日记，寻找可能的食物并避免食用，特别是一些天然食物成分或一些食品添加剂可引起非过敏性荨麻疹；

对于自体血清试验阳性或证实体内存在抗FcRIa链或IgE自身抗体的患者，当常规治疗无效且病情严重时，可酌情考虑免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换。

3.控制症状：药物选择应遵循安全、有效、规律使用的原则，以提高患者生活质量为目的。建议根据患者的病情和对治疗的反应来制定和调整治疗方案。

(1)一线治疗：首选第二代非镇静性或低镇静性抗组胺药，经有效治疗后逐渐减量，以达到有效控制喘息。为提高患者的生活质量，慢性荨麻疹的疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3~6个月或更长。第一代抗组胺药治疗荨麻疹有效，但其临床应用受到中枢镇静和抗胆碱作用等不良反应的限制。在注意禁忌症、不良反应、药物间相互作用的前提下，可以酌情选择。常用的第一代抗组胺药包括扑尔敏、苯海拉明、多塞平、异丙嗪和酮替芬，第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿瓦斯丁、依巴斯汀、依匹那丁、咪唑斯汀和奥洛他定。

(2)二线治疗：常规用药1-2周后症状仍不能得到有效控制。考虑到不同个体或荨麻疹类型治疗反应的差异，可以选择：在患者知情同意的情况下，更换品种或增加剂量2-4倍；结合第一代抗组胺药，可睡前服用，减少不良反应；结合第二代抗组胺药，提倡结合结构相似的药物，如氯雷他定、地氯雷他定等，提高抗炎效果；联合抗白三烯药物，尤其适用于非甾体抗炎药引起的荨麻疹。

(3)三线治疗：对上述治疗无效的患者，可考虑以下治疗：环孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服。由于其不良反应的高发生率，它仅用于对抗任何剂量的抗组胺药无效的严重患者。糖皮质激素适用于急性、重症或荨麻疹伴喉头水肿。口服泼尼松30 ~ 40 mg(或等效剂量)，4 ~ 5天，停药。不建议在慢性荨麻疹中常规使用。免疫球蛋白，如静脉注射免疫球蛋白，每天2g，连用5天，适用于重度自身免疫性荨麻疹。生物制剂，如国外研究表明omalizumab(抗IgE单克隆抗体)对难治性慢性荨麻疹有积极作用。光疗，对于慢性自发性荨麻疹和人工荨麻疹患者，在抗组胺治疗的同时，可尝试UVA和UVB 1 ~ 3个月。

(4)急性荨麻疹的治疗：在积极明确和排除病因，口服抗组胺药不能有效控制症状时，可选用糖皮质激素：30 ~ 40 mg，口服4 ~ 5天后停药，或静脉或肌肉注射相当剂量的地塞米松，特别适用于重症荨麻疹或伴有喉头水肿的荨麻疹；皮下或肌肉注射11000肾上腺素溶液0.2 ~ 0.4毫升，可用于急性荨麻疹伴休克或重度荨麻疹伴血管性水肿。

(5)诱发性荨麻疹的治疗：常规抗组胺药对诱发性荨麻疹的治疗效果相对较差。如果治疗失败，我们应该选择一些特殊的治疗方法。

(6)孕妇及哺乳期妇女儿童的治疗：原则上孕期应尽量避免使用抗组胺药。但如果症状复发，严重影响患者的生活和工作，应告知患者目前没有绝对安全可靠的药物，权衡利弊后选择氯雷他定等相对安全可靠的药物。大多数抗组胺药可以分泌到乳汁中。相比较而言，西替利嗪和氯雷他定在乳汁中的分泌水平较低，哺乳期妇女可酌情推荐上述药物，并尽可能使用较低剂量。扑尔敏可由乳汁分泌，可降低婴儿食欲，引起嗜睡，应避免使用。

非镇静性抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的首选药物。不同药物的最低年龄限制和剂量有显著差异，应按照药物说明书使用。同样，第一代(夜间使用)和第二代(白天使用)抗组胺药在治疗无效的患儿中可以联合使用，但要注意镇静类抗组胺药对患儿学习的影响。

(7)中医：中医疗法对t有一定的疗效

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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